当今世界，肥胖已成为影响人类健康的突出问题之一。据调查，全世界肥胖患者的人数越来越多，西方世界一半以上的成年人体生超常。更惊人的是，近10年来，各国肥胖儿童急剧增加；法国增加了28%，英国增加了30%，日本增加了53%，美国增加了60%，有人预测，如果按现有的速度增长，到2230年，肥胖人口最多的美国将举国皆胖。 

　　人类发胖的原因是什么？这是一个迄今尚回答不清的问题。 

　　前不久纽约《侨报》刊发的一篇文章说，在影响人类胖瘦的综合因素中，基因的作用占80%以上。美国缅因州的研究人员经过对特胖实验鼠研究后发现，有几个基因改变后发现，有好几个基因改变会导致肥胖，其中一个叫“胖子”（OB）和一个叫“糖尿”（DB）的两个基因特别重要。这两个基因中有一个失活，就会导致同样的肥胖症状。 

　　于是，科学家根据生理实验结果推断，OB基因可能可以发出激素一样的信号，该基因向大脑发送一条信息，即是停止进食的信息；若不能发出此信息，将会缺乏任何正常的食欲抑制，体重会毫无节制地猛增。 

　　DB基因的行为可能是接受、执行OD基因发出的信号。实验鼠实验表明，若OD基因突然变，不再发出信号，实验鼠的体重能长到正常鼠的3倍。 

　　研究还发现，OD基因在脂肪组织中异常活跃，能产生一种名叫“瘦素”的蛋白质，实验证明“瘦素”确实能控制体重，在OD基因失活的胖鼠身上注射“瘦素”后，体得几天内便大幅度降低。 

　　科学家通过比较实验鼠基因和人类基因的DNA，已识别出人类的一个能在控制食欲方面发挥作用的OD基因，人们称其为“苗条基因”。科学家认定，毫米种基因担负着肌体内一种特殊蛋白的产生，而这种蛋白的作用，在于能使大脑对旺盛的食欲作出抑制。如果这种基因失活，或者缺乏这种基因，便会使人出现饥饿感，因而不得不大量摄取食物，最终导致肥胖。 

　　今年4月号的美国《自然遗传学》杂志，刊登了新泽西州医学与牙科大学生物化学教授基兰。哈达的文章，他在文章中介绍说，动物体内有一个特殊的肥胖基因，如果能控制它，食用再多的脂肪也不会发胖。这种基因叫HMGIC，它的作用是当摄入的营养过剩时，在动物体内产生更多的储存脂肪的细胞，从而导致发胖，据此，研究人员培育出了HMGIC存在缺陷的实验鼠，结果发现，这种HMGIC的缺陷的实验鼠，即使吃得很多，体内储存脂肪的细胞也不会增加，体重仍保持正常。对此，哈达认为，如果能找到一种可干扰正常HMGIC基因工作的药物，可能将会给人类带来治疗肥胖的希望。 

　　英国著名医学杂志《柳叶刀》今年4月发表的一项研究报告说，科学家首次发现了部分妇女产后发胖、不能恢复原有体形的原因，认为她们体内带有的“825T”基因，是她们身体发胖的罪魁祸首。体内有“825T”基因的妇女，通常在产后一年里发胖，而体内没有这种基因的妇女，产后很快就能恢复正常体重。 

　　如此看来，肥胖的确与基因密切相关。不过负责这项研究的德国埃森大学的西费特教授指出，体内有肥胖基因并非无可救药，锻炼是对付肥胖基因最有效的方法。体内不含“825T”基因的妇女，产后不需要锻炼就能恢复原有体形；研究同时表明，体内带有“825T”基因的妇女，生过孩子后如每星期至少锻炼2小时，会比那些带有同样基因但没有生过孩子的妇女要苗条。